流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
病因
乙脑病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。病毒分子量为4.2×106。用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒，发现至少有三种结构蛋白——V1、V2和V3，其分子量分别为9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇。乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。
小儿乙脑症状：
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
一、病程 典型的病程可分为下列4期。
1、初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。
2、极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。
3、恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上。重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应迟钝、精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。
4、后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症有时可持续终身。
二、婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻、流涕、轻咳、喘息、嗜睡、易惊或哭闹，且惊厥发生率高。无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。
三、老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
四、临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
1、轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复，一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。
2、普通型：体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。
3、重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
4、极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
五、脑部病变定位
1、脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
2、上脑干部位：病变在中脑水平，同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响，患者处于深昏迷，肌张力增高，眼球活动迟钝，瞳孔略大。对光反射差或消失，呼吸异常。呈中枢性换气过度，引起呼吸性碱中毒，颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象，但反应迟钝。若中枢双侧受损，致锥体束下行通路受损，可引起四肢瘫痪，称去大脑强直，若单侧中脑受损，则呈对侧偏瘫。
3、下脑干部位：病变相当于脑桥与延脑水平，伴Ⅸ～Ⅻ脑神经受影响，有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
治疗护理
乙脑的治疗没有特殊方法，支持疗法和对症处理是必不可少的，特别是目前γ球蛋白，干扰素或皮质类固醇激素的治疗是起决定性作用的，治疗和适当的护理相结合认真把好三关(高热、惊厥、呼吸衰竭)并及时抢救，可使病死率下降。乙脑患者病情发展迅速，应严密观察病情发展，及时进行处理，尤其要抓好极期的抢救，坚持中西医结合治疗，加强护理工作，以提高治愈率和降低病死率。
一、急性期治疗
1、一般治疗和护理：乙脑患者起病急，病情短期内迅速加重，所以应严密观察病情，及时护理。
2、对症治疗：高热、惊厥及呼吸衰竭是危及患者生命的3种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞坏死，从而使惊厥加重，而惊厥又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重脑部病变，体温升高。必须及时进行处理。
3、抗病毒治疗：对乙脑目前尚缺乏有效的抗病毒药物，近来有报道干扰素、利巴韦林具有抗乙脑病毒的作用，其确切疗效有待进一步证实。最近有报道使用单克隆抗体JEV-MCAb治疗乙脑，取得较好疗效，可为本病开辟一条新的治疗途径。
4、非甾体类抗炎药(non-steroided anti-inflammatory drug，NSAID)：临床上常用于止痛与抗炎，也用于人免疫缺陷病毒感染，除了能阻止前列腺素合成外，它的治疗作用机制还不明确。近来有人应用阿司匹林、吲哚美辛和水杨酸钠来研究其在日本乙脑病毒在体内播散中的作用，结果发现该类药物能抑制病毒在神经细胞和非神经细胞中的播散。NSAID可通过阻断环氧化酶活力降低前列腺素水平，但这似乎与抗病毒效应不相关。日本乙脑病毒感染可致细胞外信号调节激酶的磷酸化作用下降，而下降的磷酸化作用又可被水杨酸盐所逆转，当细胞预先被丝裂原活化的蛋白激酶抑制物PD98059和SB203580处理后，水杨酸盐则失去了其抑制病毒播散的作用，因此认为丝裂原活化的蛋白激酶经典途径在水杨酸抗病毒效应机制中起重要作用。
5、肾上腺皮质激素治疗：国内认为皮质激素类有减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，降低颅内压及退热等作用，但它可抑制细胞免疫，降低机体防御能力，增加继发感染机会，因此主张早期短程用于重症患者，达到抗炎退热、减少脑水肿、保护脑血管屏障的作用。一般用地塞米松，成人10～20mg/d，儿童3岁以内为成人量的1/4、4～7岁1/3、8～12岁1/2，分次静脉滴注或肌内注射，至体温下降达38℃以下即减量停药，疗程以不超过5天为宜。有认为疗效不显著，又有降低免疫力的作用，故不主张用。
6、有其他继发感染时可按病情选用抗菌药物。
7、中医中药治疗：急性期以清热解毒为主，国内有报道用乙脑合剂(生石膏、知母、生地、赤芍、丹皮、钩藤、僵蚕、全蝎、石菖蒲和大黄等)采用直肠点滴，对控制高热、降温止痉和镇静均优于单用西药。
针刺止痉可选用人中、合谷、百会、足三里、涌泉等穴位，对呼吸衰竭患者可用针刺辅助治疗，选云门、中府、膻中、涌泉及耳针交感、肺等穴位。此外强刺会阴穴并留针可增加对呼吸中枢的兴奋。
二、恢复期的治疗 恢复期需要加强营养，精心护理，防止褥疮，避免继发感染。根据患者症状做智力、语言、吞咽、肢体功能的锻炼，可采用针刺、理疗、按摩、推拿、体疗等，佐以中药口服。恢复期以养阴清热为主，佐以益气养阴、通经活络的方法，除一般针刺穴位外，有用耳针、头皮针、埋线及穴位注射等均有辅助作用。震颤、多汗、肢体强直可用苯海索，成人2～4mg/次，小儿1～3mg/次，2次/d或3次/d口服，或其他镇静剂，发生癫痫者治疗与原发性癫痫相同，如有并发症应积极治疗。
